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Trastorno por Déficit de la Atención.
Un resumen actualizado

Héctor Roberto Biaggi


 

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Introducción


El Trastorno por Déficit de la Atención con o sin Hiperactividad es una de las condiciones psiquiátricas más comunes de la niñez. Es un trastorno muy importante, ya que representa hasta un 50% de los niños vistos en clínicas de psiquiatría de niños y adolescentes en los Estados Unidos. Interfiere en muchas áreas de la vida de los pacientes. Si no se trata, predispone al niño a desarrollar otras condiciones de índole psiquiátrica y social más tarde en sus vidas.
Es importante notar que se puede tratar efectivamente.
La condición no sólo es un reto para los profesionales de la salud mental de niños y adolescentes, sino también para aquellos que se dedican al tratamiento de adultos. De un 60 a 70% de los niños afectados continúan con el trastorno una vez que se convierten en adultos. Su impacto en la sociedad es enorme en términos de costo económico, estrés familiar, conflictos escolares y/o dificultades en el trabajo.
Este trabajo trata de resumir el conocimento actual del trastorno. Se logró por medio del estudio de artículos, libros y otras publicaciones, la mayoría aparecidos en los últimos cinco años. El trabajo se divide en seis secciones:
Definición del síndrome y breve historia clasificatoria
Epidemiología y comorbilidad
Etiología
Tratamiento farmacológico
Manejo clínico


Conclusión

Contiene una bibliografía para aquellas personas interesadas en el manejo clínico e investigación más a fondo sobre el tema.

Definición del síndrome y breve historia clasificatoria

El Trastorno por Déficit de la Atención (conocido como ADD por sus siglas en inglés) es un síndrome que ha cambiado definiciones a través de la historia. Antes la condición se conocía como “Disfunción Mínima Cerebral”, “Hiperquinesis” o simplemente como el “Síndrome del Niño Hiperactivo”. Las anormalidades en el comportamiento incluían, pero no estaban limitadas, a la hiperactividad, inatención, distractabilidad, reacciones súbditas de coraje, hostilidad, “immadurez”, relaciones conflictivas con compañeros, desafíos, desobediencia, problemas severos de conducta o delincuencia, junto a la “dislexia” y otros “problemas del aprendizaje”.(51)
Para 1980 se publicó en los Estados Unidos el Manual de Diagnóstico y Estadística III (DSM-III), donde por primera vez se define el síndrome utilizando una serie de síntomas similar a las características anteriores. Se denomina como el “Trastorno por Déficit de la Atención” (ADD), agrupando otros problemas de comportamiento bajo la categoría de Trastornos de la Conducta. El DSM-III estableció que “las características esenciales son signos de inatención e impulsividad percibidas como anormales desde un punto de vista del desarrollo”.(2) La hiperactividad se describía como presente con frecuencia (ADD-H), pero no era esencial para el diagnóstico.
Luego de un breve párrafo donde se describe la condición, se requería al menos tres de cinco síntomas de inatención, tres de seis síntomas de impulsividad, y al menos dos de cinco síntomas de hiperactividad. El DSM-III completó la descripción del diagnóstico especificando que la condición tenía que comenzar antes de los siete años y durar al menos seis meses. La presencia de otras condiciones clínicas como la esquizofrenia, trastornos de tipo afectivo o retardación mental severa tenían que ser descartadas.
En el DSM-III los síntomas fueron agrupados bajo titulares de inatención, impulsividad e hiperactividad, en un modelo tridimensional. Se conocía el diagnóstico en adultos como “Trastorno y Déficit de la Atención tipo Residual”, y se le dejaba al clínico determinar qué tipo de comportamientos era relevante mencionar cuando se consideraban las áreas de la inatención e impulsividad en adultos.
La versión revisada del DSM-III (DSM-III-R) publicada en el 1987(3) introdujo varias modificaciones al diagnóstico. Se le cambió el nombre al Trastorno por Déficit de la Atención, llamándole “Trastorno por Déficit de la Atención e Hiperactividad” (ADHD), clasificada como uno de tres diagnósticos del grupo de los trastornos del comportamiento, junto a los Trastornos de la Conducta y de tipo Oposicional.
El DSM-III-R agrupó en una sola área todos los síntomas en lugar de dividirlos en tres áreas, cambiando el modelo a uno de tipo unidimensional. El clínico debía asegurarse que al menos ocho de catorce síntomas estuvieran presentes para así hacer el diagnóstico. Estos catorce síntomas eran básicamente los dieciséis descritos en el DSM-III con un poco de refinamiento.
El DSM-III y el DSM-III-R definieron el síndrome en términos de la atención, impulsividad y (casi siempre) hiperactividad. Las características descritas como “asociadas” eran los síntomas descritos en definiciones previas como la “disfunción mínima cerebral” y el “síndrome del niño hiperactivo”.

 


Ya para 1994 la edición del 1994 o DSM IV(4) clasifica a la condición dentro del grupo de condiciones tituladas “Déficit de Atención y Trastornos del Comportamiento”, corrigiendo la posible interpretación anterior del DSM III-R que implicaba que todos los niños con la condición tenían problemas de comportamiento.
El trastorno entonces se conoce como el Déficit de la Atención con o sin Hiperactividad (AD/HD), dividiendo los síntomas en dos grupos: “Atención” e “Hiperactividad-Impulsividad”. Es así que se introduce un modelo bidimensional. Cada grupo contiene nueve síntomas posibles, con seis de hiperactividad y tres de impulsividad en el segundo grupo. Utilizando estos dos grupos, el DSM-IV identifica tres subtipos de ADHD:
ADHD Tipo Combinado: Esta categoría se utiliza si al menos seis síntomas de Atención y seis síntomas de Hiperactividad-Impulsividad están presentes por un mínimo de seis meses. La mayoría de los niños y los adolescentes tienen el tipo combinado.
ADHD Tipo Inatención Predominante: Usado si al menos seis síntomas de atención (pero menos de seis en el ámbito Hiperactivo e Impulsivo) están presentes por un mínimo de seis meses.
ADHD Tipo Hiperactivo-Impulsivo: Usado si al menos seis síntomas de Hiperactividad-Impulsividad (pero menos de seis en el ámbito de la atención) están presentes por un mínimo de seis meses.
Una consecuencia práctica del desarrollo histórico de la definición del Déficit de Atención/Trastorno de Hiperactividad es que previo al DSM-III o 1980 no se dividió este síndrome de otras condiciones como el Trastorno de la Conducta (CD), Desafío Oposicional (ODD) y las Dificultades Específicas del Desarrollo (SDD). Esto quiere decir que estudios anteriores no nos pueden decir nada sobre la etiología, epidemiología, correlaciones biológicas, historia natural o respuesta a tratamientos de trastornos “puros” como el ADHD, ODD, CD o los SDD. Lo más que nos pueden decir es algo sobre un conjunto de síndromes diversos.
Al menos podemos inferir correctamente que todas estas condiciones tienden a ocurrir conjuntamente, esto es, es probable que un niño con AD/HD sufra de las otras condiciones descritas.
Como se puede apreciar al estudiar el DSM-IV, el síndrome de AD/DH es un conjunto de síntomas. Se “dice” que el paciente sufre de la condición si “un número” de oraciones son ciertas. Parafraseando al Dr. Paul Wender, el sistema clasificatorio es uno de tipo “poliético”. A manera de ejemplo, el trastorno está presente si dos de los síntomas A, B, C, D o E están presentes. Por lo tanto podemos tener el caso de dos pacientes con AD/HD que tienen la condición, pero son diferentes; uno de ellos puede tener los síntomas A y D, mientras el otro tiene los síntomas B y C, A y B o B y E, entre otras combinaciones.
En este sentido la condición es similar a la fiebre reumática, diagnosticada cuando el paciente tiene uno de cinco signos clínicos principales: poliartritis, carditis, eritema marginosa, corea y nódulos subcutáneos, todos síntomas causados por diferentes variedades de estreptococo tipo A. Demás está decir que dependiendo del tipo de síntoma, diferente va a ser la historia natural de la enfermedad. Aquellos que sufran de carditis tendrán un pronóstico más grave que las personas que no tengan este síntoma.
Paralelamente entonces pensamos en el trastorno. Es una creencia común que aquellos pacientes que tengan más hiperactividad que inatención son más sensitivos al tratamiento con estimulantes. ¿No estaremos entonces ante dos o más tipos de variantes con diferentes agentes etiológicos, cuyo cuadro se describe dentro del marco de ADD? Una aseveración más acertada sería el aceptar que hay diferentes agentes etiológicos en el desarrollo de esta condición, como se discutirá en otra sección del artículo.

Epidemiología y comorbilidad

Se ha dicho que AD/HD es una condición psiquiátrica común que afecta entre un 2% de los niños en cuidado primario hasta un 6-9% de todos los niños en edad escolar de acuerdo con estudios masivos en los Estados Unidos.(11) Una cifra citada frecuentemente en los Estados Unidos es que más de dos millones de niños o entre un 3 a 5% de ellos sufren de la enfermedad.(34)
En otros países la situación parece ser diferente, al menos en la frecuencia con que se hace el diagnóstico y la facilidad con que se recetan medicamentos para la condición. Es conocido que los clínicos británicos no diagnostican la condición tan frecuentemente como los estadounidenses, una diferencia que podría reducirse si se usara el mismo sistema clasificatorio.(38) Otros países, sin embargo han demostrado tener tasas de incidencia más alta. A manera de ejemplo, se cree que la prevalencia de ADHD entre los niños de escuela primaria en la provincia de Kaohsiung en Taiwán es de un 9.9%.(54) De igual forma, se ha visto que cuando se le preguntó a las maestras de Italia que noten la frecuencia de síntomas sugestivos de ADHD entre sus pupilos, un 4% de los niños se consideraron como casos “parecidos” a la condición, mientras que un 7% adicional fueron catalogados como casos “posibles”.(23)
Hay que mencionar que a pesar de que los estudios citados anteriormente son recientes, en la literatura hay una alta variabilidad en la prevalencia del trastorno. Esto se debe a diferencias de metodología así como a la utilización de instrumentos o cuestionarios que cambian con el tiempo. Por ejemplo, uno de los cuestionarios más populares utilizado en los Estados Unidos es la forma abreviada de la escala de Conners, versión de los maestros. Estudios preliminares con el instrumento en 1974 - antes de la publicación del DSM-III - recomendaban que aquellos resultados con una puntuación igual o mayor de 15 eran indicativos de un niño “hiperactivo”.(44) Para 1985, sin embargo, otro estudio revisó el instrumento y encontraron que aunque la puntuación fracasaba en reconocer a los niños predominantemente inatentos de los impulsivos, la puntuación era muy baja, y por ende la escala era demasiado sensitiva en la detección de la condición.(48)
De igual manera los cambios clasificatorios traídos por el Manual de Diagnóstico y Estadística publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría causan variabilidad en los estudios de prevalencia. Cuando se compara la cantidad de niños identificados en una muestra escolar utilizando las definiciones del DSM-III-R y la del DSM-IV se puede observar un aumento de hasta un 57% en la cantidad de niños con el síndrome.(53)
Aun así podemos concluir que el síndrome es común en la niñez, es mucho más común en varones que en mujeres y la prevalencia parece ser mayor en niños de clases socioeconómicas bajas. Esta última aseveración puede que esté asociada a la teoría conocida como “downward drift” que ha sido utilizada para explicar la aparente mayor representación de esquizofrénicos en clases sociales bajas de los Estados Unidos. De acuerdo a la teoría es posible que los padres de los niños con la condición tengan una más alta proporción de personas afectadas con el síndrome, lo que los incapacita para lograr una mejor educación y por ende una mejor remuneración.
En términos de comorbilidad o asociación de otros diagnósticos psiquiátricos con AD/HD, hay que mencionar la investigación del Dr. Biederman, de la Unidad de Psicofarmacología Pediátrica del Hospital General de Massachusetts, en Boston.(10) En este estudio los autores hicieron una investigación sistemática de la literatura psiquiátrica y psicológica para así encontrar estudios relacionados con la comorbilidad del desorden. Como era de esperarse, se encontró una correlación significativa con trastornos de la conducta (CD), desafío oposicional (ODD), depresivos, ansiedad, dificultades con el aprendizaje y otras condiciones como la retardación mental, el síndrome de Tourette y el trastorno de la personalidad de tipo fronterizo.
Wolraich y col. calculó en su estudio que del total de todos los niños identificados por maestras como casos positivos de AD/HD, 30% sufrían de ODD, 15.6% de CD y 21.6% de un cuadro combinado de ansiedad y depresión.
En un segundo estudio, el Dr. Biederman(9) comparó tres grupos diferentes de adultos para así determinar si los hallazgos clínicos de los adultos con la condición eran similares al de los niños, prueba que demostraría la validez del diagnóstico en este grupo. Los resultados del estudio demostraron que los adultos con ADHD tenían un patrón demográfico, psicosocial, psiquiátrico y cognitivo que reflejaba hallazgos muy bien documentados en niños con la condición. Se estima que de un 60 a un 70% de los niños con AD/HD continúan con el diagnóstico una vez que son adultos (Wender, 1995).
Sabemos que entre los adultos casi la mitad (44%) de los pacientes con AD/HD sufren de problemas de conducta. Si presumimos que muchos de estos casos por definición tienen problemas con la ley, entonces esperamos que en las prisiones haya una mayor representación de la condición entre los reos. Éste fue el caso en el estudio hecho por Eyestone & Howell, donde encontraron que tanto la depresión como desórdenes de AD/HD eran comunes, afectando a un cuarto de la población penal. Ambas condiciones tuvieron una correlación significativa entre ellas.(22)
 

 


Etiología

Hay una gran variedad de teorías que intentan explicar las causas del síndrome de AD/HD. Entre ellas, las más prominentes hasta ahora son la teoría de un desorden fisiológico del nivel de catecolaminas y la genética. Se han mencionado otras razones como la de los efectos que pueden causar en el comportamiento los traumas, niveles altos de plomo y los alimentos. En esta sección se discuten brevemente estudios radiológicos modernos que ayudan a discernir diferencias metabólicas en aquellos pacientes que sufren de la condición.
Hay que tener en cuenta que los primeros intentos de correlacionar la condición con un defecto intrínseco de tipo neurológico se remontan a los años 1917 y 1918. Se cree que durante este período se describió por primera vez el síndrome de una forma generalizada entre un sector amplio de la población. Luego de un brote extenso de encefalitis letárgica (von Econo's Encephalitis), los niños que sobrevivieron desarrollaron un cuadro similar al desorden conocido como Disfunción Mínima Cerebral, mientras que los adultos tuvieron un síndrome similar al de la enfermedad de Parkinson. Hoy en día se cree que este tipo de resultado tanto en niños como en adultos pudo deberse a la destrucción selectiva de las neuronas generadoras de la dopamina, creando un cuadro de hiperquinesia en los niños y bradiquinesia en los adultos.
Por muchos años, el hecho que medicinas estimulantes, cuyo modo de acción está ligado al sistema dopaminérgico y noradrenérgico, sean efectivas en el tratamiento de este síndrome nos ha llevado a la hipótesis de las catecolaminas en los pacientes que sufren de AD/HD.
Sabemos que estímulos externos activan tanto el sistema central de norepinefrina como el sistema periférico de tipo simpático. De igual forma, desde un punto de vista neuroanatómico sabemos que los centros de atención en el cerebro que se encuentran tanto en el área posterior del cerebro (encargada de cambiar de estímulos no significativos a significativos) como la anterior o frontal (la parte “ejecutiva” de la atención) utilizan las catecolaminas como un ingrediente esencial en la transmisión de mensajes. Se sabe que el sistema frontal está regulado por la dopamina (DA) desde el núcleo VTA (Ventral Tegmental Area), mientras que el sistema posterior está regulado por la norepinefrina (NE) desde el núcleo LC (Locus Ceruleus).(37) Conectando ambos núcleos hay fibras con alto contenido de serotonina (5HT).
Dada la capacidad de las anfetaminas para aumentar los niveles de NE y DA, la actual teoría es que hay una deficiencia de ambos neurotransmisores en los cerebros de los pacientes con AD/HD. Otra escuela de pensamiento, sin embargo, postula que la condición está más relacionada con una disfunción de la corteza prefrontal (y por ende dopaminérgico) con una contribución mínima del sistema noradrenérgico.
Al medir los metabolitos de DA, NE y 5HT en el líquido cefalorraquídeo, plasma y orina, Castellanos y su equipo fueron capaces de hallar una correlación significativa entre los niveles de estos y medidas de agresión e impulsividad/hiperactividad.(16) Esta correlación, sin embargo, ocurrió en una dirección inesperada: tanto los niveles de 5HIAA (metabolito de 5HT) como HVA (metabolito de DA) estaban aumentados en pacientes con niveles altos de escalas de agresión e hiperactividad respectivamente.
Se ha descrito también sistemas asimétricos de control neural donde la influencia dopaminérgica está envuelta con el hemisferio cerebral izquierdo mientras que el sistema noradrenérgico envuelve al hemisferio cerebral derecho. De acuerdo con este modelo, los niveles de dopamina en pacientes con la condición están disminuidos mientras que los niveles de norepinefrina están elevados.(29)
Estudios de electroencefalogramas (EEG) tienden a confirmar problemas con el sistema noradrenérgico. Si el núcleo del LC se destruye en los monos, el componente P3 de los potenciales relacionados a eventos (ERP) es eliminado;(36) en los humanos este componente del ERP se relaciona con el procesamiento de estímulos relacionados a la atención. En los pacientes con la condición se encuentran anormalidades que constan de pequeñas señales de amplitud en el área P3 del cerebro. Al administrar 10 mgs de Ritalina las anormalidades desaparecen.(49)
Desde un punto de vista genético, hay un aparente aumento del trastorno en los familiares de las personas afectadas. Son numerosos los estudios en la literatura norteamericana donde se trata este tema desde la perspectiva de los estudios de tipo familiar, de gemelos y adoptivos. Se ha estimado que la probabilidad de heredar la condición si uno de los padres sufre de ella es de 55 a 92%. La concordancia entre gemelos monozigóticos es de 51%, mientras que en los dizigóticos es de 33%.(15)
La exposición a niveles tóxicos de plomo es mencionada(33) y se cree que una concentración alta está relacionada con la condición. De igual manera hay estudios que han tratado de correlacionar los efectos de la dieta en el tratamiento de la condición,(12) pero es la impresión de este autor que estas áreas son controversiales y que se necesita más estudios en esta área. Se sabe que hay una incidencia un poco mayor de problemas metabólicos relacionados con la tiroide (5%) en niños con AD/HD cuando se comparan con la población en general (menos de un 1%).(50)
En cuanto a estudios radiológicos avanzados, se han visto reducciones tanto globales como regionales en la utilización de glucosa por el cerebro en aquellos pacientes que sufren de AD/HD.
Hay diferencias en la utilización de glucosa en el lóbulo frontal de pacientes que sufren del trastorno cuando se comparan con personas sin la condición.(55)
Por medio de estudios como la tomografía de emisiones tipo positrón (PET Scan, por sus siglas en inglés) Matochik y su equipo(30) trataron de encontrar algún efecto del uso de anfetaminas a nivel metabólico en el cerebro, pero no encontraron cambios significativos en la utilización de glucosa.
Más interesantes, sin embargo, son los estudios de asimetría en el núcleo caudal por medio de imágenes de resonancia magnética (MRI). Mientras que un 72% de niños normales mostraron una asimetría donde el núcleo caudal derecho es más grande que el izquierdo, un 63% de los niños con hiperactividad mostraron una correlación inversa, esto es, el núcleo caudal izquierdo era más pequeño que el derecho.(28) Esto concuerda con la teoría asimétrica de control del cerebro, donde la dopamina es más activa en el lado izquierdo mientras la norepinefrina lo es en el lado derecho. De los dos neurotransmisores, se cree que la dopamina juega un papel más importante en el trastorno.
Estructuras anteriores del corpus callosum son más pequeñas en los niños con el diagnóstico cuando se comparan con niños sin la condición.(24)

Tratamiento farmacológico

Las anfetaminas

Los estimulantes o anfetaminas es la modalidad de tratamiento más común en el trastorno de AD/HD. Su uso en los Estados Unidos es amplio y de todas las anfetaminas, el metilfenidato (Ritalina) es recetado en un 90% de los casos.(19) Dentro de esta categoría también se encuentran la dextroanfetamina (Dexedrine), pemolina (Cylert), y recientemente el Adderal (una combinación de anfetaminas con dextroanfetaminas). Otro grupo de medicinas igualmente efectivas en el tratamiento de esta condición son los antidepresivos de tipo tricíclicos (imipramina, desipramina, norpramina) y el bupropion (Wellbutrin), un antidepresivo cuyo mecanismo de acción es principalmente noradrenérgico. La guanfacina (Tenex) y la clonidina (Catapres) son otros tipos de drogas utilizadas en el trastorno por déficit de la atención.

Breve historia de las anfetaminas

El uso de medicinas simpatomiméticas para el tratamiento de niños con desórdenes del comportamiento se remonta a 1937, cuando Bradley describió sus efectos en niños y adolescentes de un programa residencial de tratamiento. En aquel entonces Bradley administró sulfato de anfetamina (benzedrina) y notó que el tratamiento aumentaba la habilidad académica de los estudiantes al mismo tiempo que disminuía su actividad.(13) Bradley continuó publicando anécdotas sobre el uso de esta sustancia, y no fue hasta mediados de la década de los setenta que el interés en las mismas aumentó luego de los estudios más formales hechos en las décadas de 1960 y 1970.
El metilfenidato se sintetiza por primera vez en 1944 como un derivado de la anfetamina. A principios de la década de 1960 la casa farmacéutica Ciba-Geigy mercadea su uso para tratar de mejorar la memoria en los pacientes geriátricos. La similaridad química de este compuesto con la dextroanfetamina sugirió posteriormente su uso en pacientes con disturbios severos de comportamiento, y eventualmente se pudo probar su efectividad.
Siendo el efecto de las anfetaminas de tipo eufórico en personas que no sufren de la condición, su uso está altamente regulado en los Estados Unidos. Para que un médico pueda recetarlas necesita estar matriculado con el Gobierno a través del DEA (Drug Enforcement Administration) y en varios Estados se necesitan recetas con tres copias para así poder detectar patrones de uso ilícito. Este sistema también facilita el hacer investigaciones en cuanto a la frecuencia del uso en distintas áreas geográficas de los Estados Unidos.

Mecanismo de acción

Se sabe que las anfetaminas son simpatomiméticas, y como tales tienden a aumentar la comunicación intercelular de las neuronas. No solamente estimulan directamente los receptores postsinápticos, sino que se cree que facilitan la descarga de la norepinefrina en las células presinápticas al espacio intercelular. Sus efectos a nivel psíquico en los adultos incluyen una prolongación de actividad productiva en tareas repetitivas antes del comienzo de la fatiga, aumento en la rapidez del habla, y un sentimiento subjetivo marcado de euforia e iniciativa.(52) Los psicoestimulantes aumentan el estado de alerta y la actividad motora, lo cual los convierten en medicinas populares entre los estudiantes, conductores de auto que viajan de noche, deportistas y personas que necesiten tener un mayor estado de alerta.
La eficacia de los psicoestimulantes en disminuir los síntomas de AD/HD también se ha atribuido a la habilidad de inducir la descarga de dopamina a nivel celular y de inhibir su recuperación, aumentando los niveles en la sinapsis intercelular. En dosis altas, el metilfenidato puede causar comportamientos repetitivos, similar a los que se ven con niveles altos de sustancias dopaminérgicas.
Es precisamente esta acción farmacológica lo que llevó a la teoría de deficiencia dopaminérgica en los pacientes con AD/HD, descartada actualmente, ya que si éste fuera el caso, aquellos niños con la condición mejorarían con agentes que aumentan el nivel de la dopamina (L-dopa) y empeorarían con aquellas sustancias que disminuyen la efectividad de la misma (neurolépticos). Sabemos que esto no es así y que los resultados son lo opuesto de lo que esperaríamos. Como se ha dicho anteriormente, se cree que la causa del trastorno está ligada a un desbalance tanto de la dopamina como de la norepinefrina, siendo la dopamina más significativa en la fisiología del síndrome.

Absorción, metabolismo y dosificaciones

El metilfenidato es rápidamente absorbido una vez que se ingiere, y el tomarlas con comida acelera el proceso. Una vez en la circulación (se cree que la biodisponibilidad es de un 30%), un 85% de la concentración de la droga cruza la barrera sanguínea-cerebral, dado el bajo nivel de acoplamiento con proteínas del suero.(25)
El metabolismo del metilfenidato es muy rápido, con un nivel máximo de concentración sanguínea a las dos horas de haber sido ingerido. La vida media de la sustancia es de tres horas, lo que significa que clínicamente los efectos duran de unas dos a cuatro horas. Esto implica múltiples dosificaciones durante el día para el paciente.
La razón del metabolismo rápido del metilfenidato se debe a que no está ligado a las proteínas sanguíneas y no se distribuye en los depósitos de grasa. El catabolismo ocurre mayormente en el suero y el sistema gastrointestinal, mientras que un 20% del proceso ocurre en el hígado.
La preparación de liberación lenta (“slow release-SR”) estuvo disponible en 1984 y se creó para promover una dosis diaria de la medicina. Utilizando una matriz ceruminosa o de cera, este tipo de preparación atrasa el tiempo que toma el obtener un nivel sanguíneo máximo a unas tres horas, una hora más tarde que la preparación regular. Se ha demostrado que clínicamente no hay diferencia entre los efectos de dos tabletas regulares de 10 mgs de metilfenidato dos veces al día cuando se compara con una tableta de 20 mgs de SR, pero hay autores que creen que esta última no es tan efectiva.(20) La rapidez con que se absorbe la sustancia juega un papel importante en la efectividad, lo que haría más efectiva a la preparación de tipo regular, desde un punto de vista clínico.
La dextroanfetamina tiene una curva farmacodinámica similar a la del metilfenidato tipo SR. Contrariamente a la preparación regular, está disponible en elixir (5 mg/5mL) y viene en cápsulas de liberación gradual (“sustained released capsules or spansules”).
La pemolina tiene una vida media más larga (7 horas) cuando se compara con la preparación regular de metilfenidato, lo que permite una dosificación diaria.(17) Por otro lado tiene un efecto clínico atrasado, con una disminución en la hiperactividad y concentraciones efectivas sanguíneas que ocurren luego de tres semanas de iniciado el tratamiento. Se cree que esto es así dada la costumbre de aumentar la dosis cautelosamente en incrementos de 18.75 mgs a la semana, hasta llegar a un máximo de 75 mgs al día como dosis terapéutica. Sin embargo, si se comienza con 37.5 mgs y se incrementa la dosis cada tres días en lugar de cada semana, los efectos clínicos se observan más temprano.
Adderal, una medicina que originalmente fue desarrollada para el tratamiento de la obesidad, ha sido reintroducida en los Estados Unidos para el tratamiento de AD/HD. Por un período breve fue retirada del mercado porque los estudios iniciales fueron hechos en pacientes obesos, y su efectividad en niños y/o adultos con la condición no había sido demostrada. Éste no es el caso hoy en día. La medicina es un conjunto de cuatro derivados de las dos anfetaminas más usadas, el metilfenidato y la dextroanfetamina. Cada derivado es equitativo en dosis a los restantes. Siendo similar a las anfetaminas, la absorción y el metabolismo es similar, con excepción de la vida media, que tiende a ser un poco más prolongada (de 8 a 12 horas).
Una vez que se decide que se va a comenzar a un niño en anfetaminas, se tiene que decidir qué medicina usar. Aun cuando las tres medicinas tienen una eficacia similar, el metilfenidato es más seguro y debe ser la primera medicina a tratar. La dextroanfetamina puede tener más efectos secundarios adversos y la pemolina tiene un período de activación clínica atrasado cuando se compara con las otras dos medicinas.
Aun así, dadas las dificultades de medida en un ambiente escolar, desde un punto de vista clínico es aceptable el comenzar primero con una dosis baja de 5 mgs de metilfenidato a las 8.00 de la mañana, luego del desayuno. Esta dosis se aumenta a 5 mgs en la mañana y 5 mgs al mediodía a los tres días, seguidos de 10 mgs AM y 5 mgs PM por los próximos tres días, hasta llegar a un total de 20 mgs al día. Entonces se debe observar por unas dos semanas y ver si el niño se puede mantener en dosis medianas (10 mgs/d para la Dexedrina y 75 mgs/d para la pemolina). Si esta dosis no es suficiente, se la aumenta hasta llegar al máximo detallado más adelante.
A manera de resumen, los datos farmacodinámicos de este grupo de medicinas así como la dosis recomendada han sido incluidos en la Tabla 1.

Posibles efectos adversos e interacción con otras medicinas
Los efectos adversos de los estimulantes son casi inexistentes.
Los únicos efectos secundarios que ocurren con más frecuencia cuando se comparan estas medicinas con placebos son ansiedad, desinterés, pérdida de apetito, dolor de estómago e insomnio. Menos de un 4% de los pacientes en estas medicinas paran el uso debido a reacciones adversas.(35) Otros efectos secundarios incluyen palpitaciones, mareo, dolor de cabeza y disturbios de presión arterial.
La mayoría de estos efectos son manejados con una reducción en la dosis. Insomnia severa se trata con un cambio en la hora que se administra la medicina, y si esto no es efectivo, se puede utilizar difenilhidramina (Benadryl). Los problemas estomacales se pueden manejar si se ingiere la medicina antes de las comidas; si esto no funciona, se pueden dar tabletas de antiácidos o cambiar la medicina a metilfenidato SR, que se absorbe lentamente.
Hay un tipo de reacción bastante común conocida como el “rebote del comportamiento” (“behavioral rebound”), visto al final del día cuando los efectos de la medicina se agotan. Los niños presentan un cuadro de irritabilidad, excitación, hiperactividad e insomnia de unas 5 a 15 horas luego de la última dosis. Esta situación es similar a un cuadro más severo de la condición por la cual vinieron inicialmente. El problema se resuelve dándole unos 5 mgs adicionales al paciente o cambiando la medicina a metilfenidato SR.
Académicamente se ha mencionado la posibilidad de que a nivel de dosis relativamente bajas de metilfenidato (.3 mgs/kg) se produce una mejoría cognitiva (utilizando escalas de memoria inmediata). Sin embargo, si se aumenta la dosis a 1 mg/kg se nota una mejoría en términos de comportamiento, pero un aumento en errores de tipo cognitivos.(45) Por otra parte, otros investigadores no han logrado replicar este hallazgo usando otros instrumentos como la prueba Wallach-Kogan.(42)
Se han descrito empeoramientos de movimientos involuntarios (tics) y un atraso en la curva de aumento de peso. Si un paciente sufre del Trastorno de Gilles de Tourette, el uso de las anfetaminas no está indicado, ya que puede agravar la condición. En estos casos es mejor usar otras medicina como la Clonidina. En términos de la disminución en la curva de aumento de peso, hay varias teorías que intentan explicar el por qué de esta situación, que van desde correlacionarlo con una baja en los niveles de prolactina nocturna hasta la más lógica razón de una baja en calorías ingeridas secundaria a una pérdida de apetito (Greenhill, 1992).
De todas formas, los efectos en el crecimiento parecen ser mínimos. Hasta ahora el consenso es que las anfetaminas causan un efecto leve y transitorio en el peso de los pacientes, y raramente un efecto en el crecimiento total.
Igualmente raras son las reacciones de tipo psicótico. Hay más de 20 casos individuales en la literatura donde niños han sufrido de manía y/o psicosis luego de ingerir psicoestimulantes. El clínico debe tener presente que pacientes pediátricos con un cuadro psicótico deben ser tratados con neurolépticos y no anfetaminas, dada la propensión del último grupo a empeorar la psicosis. Alopecia y leucocitocis puede ocurrir, lo que hace a un contaje sanguíneo anual una buena práctica médica.
Los estimulantes tienen un efecto variable, pero mínimo, en inducir convulsiones. La práctica clínica actual sugiere un monitoreo más frecuente de los niveles de sangre de los anticonvulsivos, dada la tendencia del metilfenidato a inhibir competitivamente las enzimas catabólicas de ambas medicinas, elevando los niveles en sangre.
La pemolina, comparada con el metilfenidato, tiende a causar más insomnia. Hay dos efectos secundarios notables aunque raros que vale la pena mencionar. Éstos son el potencial de daño hepático y trastornos del movimiento (coreoatetosis). Es por esto que los estudios de enzimas hepáticas se deben hacer cada seis meses cuando se administra esta medicina.
Como regla general, las anfetaminas no se deben administrar con otros psicofármacos. Más aun, su uso está contraindicado con los inhibidores de las enzimas encargadas del metabolismo de las monoaminas (MAO Inhibitors). A pesar de que la tranylcypromina es altamente eficaz en el tratamiento de AD/HD, se recomienda no recetarla debido a la posibilidad de que los padres cometan el error de sustituir el metilfenidato y así causar una crisis hypertensiva. Los efectos aditivos de los psicoestimulantes con sustancias para tratar el asma (como la teofilina) puede causar síntomas de mareo, taquicardia, debilidad y agitación.
La añadidura de un neuroléptico a un paciente que está tomando anfetaminas sugiere que el paciente tiene un componente psicótico. La psicosis es una contraindicación para el uso de anfetaminas. Sabemos que no hay problema de interacción entre ambas medicinas, sin embargo no se recomienda el uso dual de estas medicinas, ya que el metilfenidato puede exagerar los síntomas psicóticos.
Otro tipo de interacción medicinal ocurre cuando las drogas compiten entre sí por el mismo proceso metabólico, lo que resulta en el aumento de los niveles de ambas sustancias. El metilfenidato aumenta los niveles sanguíneos de los antidepresivos, anticonvulsivos, coumadin, anticoagulantes y el fenilbutazone. De gran interés es que aumenta los niveles de los agentes serotonérgicos como la fluoxetina, aumentando la posibilidad de agitación inducida por ambos componentes. Estas combinaciones se deben evitar.

Otras medicinas

Los psicoestimulantes no son la mejor medicina para algunos niños. Se estima que cerca de un 25% de todos los niños no responden bien al metilfenidato. Otros estudios, sin embargo, ponen la cifra de verdaderos casos en los que no hay efecto terapéutico en un 4% de los pacientes tratados.(21)
Hay varias razones por las cuales se deben utilizar medicinas alternas:
1) La primera y más importante es cuando las anfetaminas fracasan en disminuir los síntomas de AD/HD. En la mayoría de los casos esto se debe a que los efectos secundarios de la medicina son severos, lo que se previene si se utilizan dosis adecuadas.
2) La segunda razón es la presencia de movimientos involuntarios (tics) o un historial del síndrome de Tourette, ya sea en el niño o en la familia.
3) Los psicoestimulantes no deben administrarse si se sospecha que en la familia del niño hay un familiar que pueda abusar de las drogas en forma ilícita.
4) El tener que administrar la medicina dos o tres veces al día en ocasiones es extremadamente inconveniente; también hay situaciones en las que la escuela rehúsa el administrar la medicina en el plantel escolar.
5) La presencia de otras condiciones psiquiátricas como la ansiedad y la depresión, lo que convertiría a los antidepresivos de tipo tricíclico en una selección mejor.

Los antidepresivos de tipo tricíclico

El uso de los antidepresivos de tipo tricíclico (TCA) para el tratamiento de AD/HD se remonta a la década de 1960. Este grupo de medicinas provee ventajas como la poca susceptibilidad de abuso ilícito, una vida media más prolongada que permite administrarlos fuera del plantel escolar y la capacidad de obtener niveles sanguíneos, lo que permite ajustar la dosis a un nivel terapéutico (unos 150 a 200 ng/mL).
La desipramina ha sido el antidepresivo más estudiado en esta clase. En un estudio controlado de niños en edad escolar se pudo demostrar que a una dosis promedio de 4.46 mg/kg, las maestras notaron una mejoría significativa en aproximadamente 68% de los casos comparado con un 10% de los niños que fueron tratados con placebo.(8)
El uso de estas medicinas, sin embargo, conlleva más riesgos que el uso de las anfetaminas. Comparados con los adultos, los niños demuestran una sensitividad tóxica cardíaca mayor cuando se exponen al metabolito hidroxilado de la imipramina. La práctica clínica limita el uso de la desipramina a 5 mg/kg al día y la nortriptilina a 2.5 mg/kg al día cuando se tratan a niños de edad escolar. Para adultos, sin embargo, hay algunos investigadores que creen que dosis más bajas de desipramina (alrededor de 10 a 40 mg/d) son más efectivas que las dosis que típicamente se usan para tratar la depresión (de 50 a 150 mg/d).(39)
Los efectos adversos más comunes en niños con AD/HD son sequedad en la boca (32%); disminución del apetito o dolores de cabeza (29%); incomodidad abdominal o cansancio (26%); y mareo e insomnia (23%) (Biederman 1989). Algunos pacientes tratados con desipramina desarrollan taquicardia y defectos en la transmisión eléctrica intraventricular derecha (Right Bundle Branch Block). Se ha descrito un aumento en la presión arterial diastólica junto a pérdida de peso en pacientes que usan la medicina en dosis más alta que lo recomendado.
En los Estados Unidos hubo cuatro casos de muerte rápidas en niños sin historial cardíaco que tomaron desipramina. No está claro si estas muertes fueron causadas por defectos en la transmisión eléctrica del corazón, a pesar de todo hay que tomar precauciones. Se debe obtener un electrocardiograma (ECG) antes de comenzar el tratamiento, repitiéndolo cuando se llega a 3 mgs/kg/d y una vez más a los 5 mgs/kg/d. El ECG se debe repetir entonces en intervalos de tres meses.
Las siguientes indicaciones por ECG son suficientes para parar el uso de desipramina hasta que los cambios desaparezcan (Greenhill 1992):
Intervalo PR : <.22 segundos
Intervalo QRS : >30% sobre la base
Intervalo QTc : <.48 segundos
Pulso : >130 latidos/minuto
Hay que tener en cuenta que cuando el clínico decide parar el uso de cualquiera de los tricíclicos, se debe hacer gradualmente en un período de 10 días para evitar una posible reacción de tipo colinérgica que puede incluir náusea, vómitos, diarrea, incomodidad abdominal y cansancio.

Otros antidepresivos

Al contrario de lo que ocurre con los múltiples estudios sobre las anfetaminas y los antidepresivos de tipo tricíclico, son relativamente pocas las publicaciones que han investigado los efectos de los inhibidores de las enzimas amínicas (MAO Inhibitors), agentes serotonérgicos y otros antidepresivos como el Bupropion y la Venlafaxina.(43)
Dentro del grupo de los inhibidores de las enzimas amínicas, hay un estudio hecho por Zametkin y sus asociados (1985) donde se compara la efectividad del tranylcypromine, la clorgylina y la dextroanfetamina.(56) Los resultados sugieren que la tranylcypromina en dosis de 5 mgs dos veces al día era igual de efectiva que la dextroanfetamina en el tratamiento del trastorno.
Aún así, los autores prefieren no utilizar la medicina, ya que los padres pueden administrar inadvertidamente una anfetamina con efectos potencialmente catastróficos. Una vez que se comienza con un inhibidor de enzimas amínicas, hay que esperar catorce días antes de comenzar con medicinas simpatomiméticas como el metilfenidato o la dextroanfetamina.
La moclobemida, un inhibidor de enzimas amínicas tipo A actualmente disponible en Canadá y la Argentina, fue estudiada por Trott et al.(47) Este estudio demostró beneficios moderados en el uso de la medicina (un 40% de mejoría en los pacientes de clínicas externas y un 31% en pacientes hospitalizados). Al contrario del estudio de Zametkin, este estudio fue de tipo abierto y no controlado.
La efectividad de la fluoxetina se puede considerar moderada. Aun cuando es beneficiosa para la condición utilizando varios parámetros, cuando se compara su efectividad con el metilfenidato y el bupropion, este agente serotonérgico ocupa un tercer lugar.(5) La fluoxetina tiene una baja incidencia de efectos adversos, y como tal es una buena alternativa en aquellos pacientes que sufren de un cuadro depresivo junto al problema de hiperactividad y concentración.
El bupropion ha sido estudiado al menos en cuatro trabajos. De éstos el más prominente es el llevado a cabo por Barrickman et al. en mayo de 1995,(6) uno de dos estudios controlados que demuestran resultados marcados en términos de efectividad cuando se lo compara con el metilfenidato.
La venlafaxina por otro lado ha sido estudiada en dos ocasiones, ambos estudios de tipo abierto. Los resultados fueron moderados, con un nivel alto de efectos secundarios.(40)

Agentes antihipertensivos

En esta clase de medicinas se encuentran la clonidina, guanfacina y el propranolol.
La clonidina se ha usado como una alternativa en el tratamiento del desorden. Pertenece a la clase de agentes estimulantes del receptor presináptico alfa-2, y como tal disminuye la transmisión de norepinefrina. Se sabe que la norepinefrina aumenta el nivel de atención y excitabilidad en las personas, lo que a su vez puede estar relacionado con la hiperexcitabilidad encontrada en los pacientes con déficit de la atención. Se ha encontrado que esta medicina fue efectiva en el tratamiento de un 70% de los pacientes en un estudio controlado.(26)
La clonidina puede que sea más indicada para un niño que tenga niveles altos de actividad motil y que sea bien agresivo. También está indicada para niños que tengan un cociente de inteligencia bajo, ya que estos últimos usualmente tienen una reacción más fuerte a los psicoestimulantes que incluye una disminución marcada en la expresión emocional.
El tratamiento con la clonidina comienza después que se haya obtenido la presión arterial como base. Luego se debe tomar en una forma rutinaria con cada visita. La dosis inicial es de .05 mgs, la mitad de la dosis estándar de .1 mgs. La misma se aumenta en incrementos de .05 mgs cada tres días hasta que haya una mejoría o se llegue al máximo recomendado de .3 mgs al día. Existe una forma dermal conocida como Catapres-TTS (“Transdermal Therapeutic System”). Esta preparación es ventajosa en aquellos niños que rehúsen tomar la medicina en pastillas. Efectos adversos de la clonidina incluyen un efecto calmante excesivo, hipotensión arterial (menos de un 5% de los pacientes), dolor de cabeza, mareos, nausea, vómitos, hipertensión arterial si la medicina se suspende súbitamente, depresión y arritmias cardíacas.
La hipotensión arterial y el efecto calmante excesivo limitan el uso de la clonidina. Recientemente sin embargo se han estudiado los efectos de la guanfacina, otro estimulante de las neuronas presinápticas a nivel del receptor alfa-2. Se cree que la medicina es más selectiva, tiene una vida media de 18 horas (más prolongada), causa menos cambios de presión arterial y es menos sedante cuando se compara con la clonidina.(27)
En cuanto al propranolol, hay un estudio de tipo abierto que examinó los efectos del propranolol para adultos con el déficit y problemas en controlar el temperamento.(32) Resultados positivos se vieron en un 85% de los casos en dosis altas (528 mgs al día), por un período de 9 semanas. Aun cuando se utilizaron dosis altas, la medicina fue tolerada adecuadamente.

Antipsicóticos, litio y otras medicinas

De acuerdo con Spencer et al. (1996), la literatura de estudios con neurolépticos y el síndrome es limitada, con solamente 12 estudios controlados donde se evalúa la eficacia y seguridad de estas sustancias. La mayoría de la información proviene de estudios hechos hace muchos años que utilizaron criterios de diagnóstico diferentes a los usados hoy en día.
Los antipsicóticos no están indicados para tratar esta condición, ya que hay otros tratamientos más efectivos con menos efectos secundarios.
Se sabe que el litio ha sido efectivo en el tratamiento de la agresividad en niños con trastornos de la conducta. De acuerdo con Greenhill (1992), no hay estudios que demuestren la eficacia del litio en el tratamiento de la condición a solas, desligada de los trastornos afectivos y/o de conducta.
Otros agentes que se ha resultado ser inefectivos en el tratamiento del trastorno son los agentes ansiolíticos meprobamate y la hidroxizina; la amina simpatomimética fenfluramina; los agentes dopaminérgicos amantadina y L-Dopa; los precursores de aminoácidos D,L-fenilalanina y la L-tirosina; y la cafeína (Spencer, 1996).
En los Estados Unidos ha sido poca, sino inexistente, la atención que se le ha dado al uso de la carbamezapina en esta condición. De acuerdo con un meta-análisis de tres estudios controlados, Silva et al. encontraron evidencia preliminar de que la carbamezapina sea una alternativa efectiva en el tratamiento del síndrome.(41)

Manejo clínico
 

 


El historial clínico es esencial para poder hacer el diagnóstico de AD/HD. Cuando el profesional de la salud mental recibe una llamada o referido para evaluar a un niño, es bien importante que las preguntas cubran los signos positivos de la condición, las condiciones que excluyan el diagnóstico, medidas de severidad, e historial familiar. Es mejor obtener este tipo de información de parte de los padres, si ambos están presentes.
Es mi experiencia clínica que la mayoría de los referidos se originan cuando el niño se encuentra en una situación estructurada, en la mayor parte de los casos en los planteles preescolares o escolares. A los padres se les requiere que vayan a la escuela, se les explica el problema y luego son referidos a especialistas en la condición si se sospecha que el comportamiento del niño puede ser mejorado con la injerencia de psicólogos y/o médicos.
Previo al encuentro con los familiares del paciente se les dice a los padres el tiempo que se va a pasar con ellos, y el material que deben traer a la oficina, como pruebas anteriores, historial médico, calificaciones, dirección y número telefónico de la maestra e institución, así como otro tipo de información escrita que los padres crean que sea beneficiosa para el examinador. Si no es posible que el niño venga con el padre y la madre, se le requiere al adulto responsable que venga acompañado/a de otro adulto por motivos prácticos; esto es, si se va a entrevistar a la madre a solas, tiene que haber otra persona que acompañe al niño durante este período de tiempo.
Cuando entran a la oficina, y luego de tener una idea inicial del nivel de hiperactividad del niño, usualmente le digo a la madre que me gustaría hablar con ella a solas. Luego dirijo a un cuarto aparte del consultorio al niño, la madre, el padre y/o adulto importante en la vida del paciente. En esa área se encuentra una computadora con juegos y pruebas específicas que ayudan a clarificar mis impresiones iniciales luego de las entrevistas. Brevemente le digo al niño lo que espero de él, y las instrucciones son presentadas en presencia del familiar, quien se encargará de velar y tratar que el niño haga lo dicho por mí.
Una vez a solas con el padre o madre del niño procedo a obtener de él o ella un historial clínico. Usualmente las primeras preguntas son de tipo general, y durante los primeros diez o quince minutos son pocas las preguntas específicas que les hago. Luego de este intervalo de tiempo les hago preguntas que tienden a confirmar o excluir mi impresión inicial sobre la condición del niño.
Ante un niño predominantemente inatento, se les pueden hacer las siguientes preguntas a los padres:
- El niño, ¿tiene problemas para completar tareas o asignaciones que comienza?
- ¿Le parece que el niño no oye lo que usted dice?
- ¿Se distrae fácilmente?
- ¿Tiene dificultades con labores escolares u otras tareas que requieren una atención prolongada?
Si los padres responden afirmativamente a tres de estas preguntas, entonces se puede decir con certidumbre que tienen problemas significativos con la habilidad de prestar atención.
De igual forma, y utilizando los criterios encontrados en la definición de la condición en el DSM-IV, las siguientes preguntas nos permitirían saber si tienen problemas con hiperactividad o impulsividad:
- ¿Es inquieto?
- ¿Tiene dificultades jugando o interactuando de una manera callada cuando la situación así lo requiere?
- ¿Está todo el tiempo “acelerado” o cómo si tuviera un “motor” adentro?
- ¿Le parece que tiene dificultad para esperar su turno?
- ¿Interrumpe las actividades de otros niños en forma impropia y frecuente?
Es importante obtener el historial familiar del paciente. Hay padres que ocasionalmente dicen en una forma espontánea que ellos “eran como sus hijos cuando estaban en tercer grado; no hay nada malo o anormal con el niño”. Con esta información podemos inferir que el padre puede sufrir de la misma condición y que sea resistente a la idea de tratar al niño. El historial de desarrollo debe comenzar con preguntas relacionadas al embarazo, cuidado prenatal y parto, seguido del primer año de vida del paciente. Ya para los dos o tres años los padres pueden describir la personalidad del niño y compararla con la de sus hermanos, si los tienen.
Sabemos por estudios de familia que la incidencia de trastornos de ansiedad, conducta antisocial, alcoholismo y de tipo afectivo son más comunes en los familiares de los niños con esta condición.
Incidentes que puedan servir de causa al tipo de comportamiento, como separación de los padres, cambio de ambiente escolar, conflictos con compañeros de clase, abuso físico, emocional o sexual son también factores que se deben tener en cuenta cuando se entrevista a los familiares.
Así mismo debemos tener claro que algunos de estos síntomas tienen que estar presentes antes de los siete años y el desorden es tal que causa dificultades en el funcionamiento social, académico y ocupacional del paciente. Las dificultades tienen que ocurrir en el hogar y la escuela (o el lugar de trabajo).
Todo este tiempo con el padre o la madre le permite al niño completar en un cuarto aparte una prueba computerizada que es sensitiva para los niños con la condición (Test of Variable of Attention or TOVA). La misma consiste en oprimir un dispositivo a la vez que aparece en la pantalla un blanco intercalado con otro estímulo el cual es similar pero diferente en localización. Al final de la prueba la computadora crea un reporte donde tres parámetros se toman en cuenta para decidir si el niño tiene o no una alta posibilidad de sufrir el trastorno.(46) Aparte de ser una prueba sencilla, rápida y eficaz, es muy apreciada por los padres del niño, ya que provee una evaluación objetiva del niño.
Así mismo, cuando llega la oportunidad de evaluar al niño a solas, les pido a los padres que llenen dos formularios. Uno de ellos es llamado BASC, por sus siglas en inglés (Behavioral Assessment Scale for Children and Adolescents). Esta prueba computerizada nos da una idea sobre los posibles diagnósticos a considerar.(7) Otra medida utilizada con frecuencia es la versión abreviada del Formulario de Conners (Conners Questionnaire), versión de los padres.(18) Ambas pruebas sirven para establecer el comportamiento inicial del niño cuando vino a la oficina, para así poderlo comparar con futuras pruebas luego de iniciado el tratamiento. El formulario de Conners y el BASC tienen versiones para maestros, las cuales son enviados a la dirección de la escuela.
Para adultos hay otros cuestionarios similares, como el desarrollado por Wender et al. en la Universidad de Utah (Wender, 1995), o uno más sencillo desarrollado por el Dr. Jasper y Goldberg de la Universidad de Columbia en Nueva York.
Una vez que se obtienen los resultados de las evaluaciones y los informes de las maestras, se procede a obtener pruebas más específicas, si son necesarias (como cociente de inteligencia o neurológicas). También se informa a la familia del diagnóstico. Es aquí donde se explica a los familiares la naturaleza de la condición, tratamientos disponibles, lugares de apoyo en la comunidad(14) y plan de acción para con la escuela y el hogar. De igual forma se provee literatura respecto del tema, diseminada ampliamente por casas editoras especializadas en la condición.(1)
El seguimiento es de importancia, ya que en visitas futuras se deben administrar cuestionarios o pruebas previamente administradas que puedan confirmar o demonstrar la efectividad del tratamiento. Una mejoría de un 20% en las escalas de hiperactividad (Conners Questionnaire) significa una respuesta clínica positiva.

Conclusión
 


Este artículo ha intentando proveer una sinopsis clínica actualizada. Son muchos los estudios realizados sobre esta condición y hoy en día contamos con más herramientas útiles debido a avances investigativos en varias áreas. El futuro traerá nuevos descubrimientos, particularmente en el campo de la fisiología del cerebro así como de la genética.
La meta de este trabajo es que el lector pueda conocer más sobre este trastorno, entienda cuáles son las medicinas más utilizadas, y por último que sea un recurso disponible de referencia actualizada para aquellas personas con intenciones de hacer estudios mas avanzados.
El Trastorno por Déficit de la Atención con o sin Hiperactividad se mantiene como un tema de investigación intensa así como una de las condiciones más estudiadas dentro del campo de la neurología y la psiquiatría.

Bibliografía

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Publicado en http://www.drwebsa.com.ar/aap/alcmeon/18/a18_05.htm

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